در این مقاله به بحث تکامل کودکی و بررسی موارد موثر بر سلامت مادر و تاثیر گذار بر تکامل کودک خواهیم پرداخت
ریزمغذی هایی مانند آهن و ید برای رشد ذهنی در 24 ماه اول مهم در نظر گرفته می شوند (به فصل 11 در این جلد، لنترز، وازنی و بوتا 2016 مراجعه کنید؛ و فصل 12، داس و دیگران 2016). مطالعات متعدد سطوح بالای کم خونی را در کودکان خردسال ، بهویژه در جنوب آسیا و جنوب صحرای آفریقا، جایی که 20 درصد از کودکان زیر پنج سال کمخون هستند، نشان دادهاند (بلک و دیگران، 2013).
رژیم غذایی با کمبود آهن و کرم قلابدار در خاک آلوده مسئول سطوح پایین هموگلوبین هستند. در مطالعات مورد شاهدی، کودکان کم خون به طور مداوم دارای سطوح پایین تری از رشد ذهنی نسبت به کودکان غیر کم خون هستند و تفاوت ها در درازمدت باقی می مانند (لوزوف و دیگران، 2006).
کودکان کم خون نیز تعدادی از رفتارهای انزوای اجتماعی مانند احتیاط و بی حالی را نشان می دهند. با این حال، پیامدهای تغذیه ای و ذهنی تامین آهن برای کودکان خردسال مختلط و به طور کلی ضعیف است (Pasricha and others 2013).
در بسیاری از موارد، درمان با آهن به اندازه کافی سطح هموگلوبین آنها را افزایش نداده است. حتی در صورت وجود افزایش سطوح هموگلوبین ، نمرات رشد ذهنی کودکان اغلب بهبود نیافته است.
توضیحات جایگزین برای این امر در یافته های طولی، مانند سطوح پایین تحریک در محیط خانه، جایی که مادر ممکن است کم خون باشد، جستجو می شود.
عملکرد مغز، مانند سرعت پردازش اطلاعات شنیداری و بصری، ممکن است معیار حساس تری برای تأثیرات ذهنی درمان با اهن باشد، به خصوص اگر آهن عنصر مهمی در غلاف میلین اطراف آکسون های عصبی باشد (لوزوف و دیگران 2006).
کمبود ید به طور مداوم با پیشرفت ضعیف مدرسه مرتبط است، اما تأثیر آن بر رشد ذهنی کودکان کمتر از 24 ماه کمتر شناخته شده است (Zimmermann 2012؛ Zimmermann, Jooste, and Pandav 2008).
بسیاری از کشورها فاقد ید طبیعی در خاک و آب هستند و بنابراین باید محصولاتی مانند نمک رابا افزودن ید تقویت کنند. بیشتر داده ها در مورد شیوع از کودکان 6 تا 12 ساله جمع آوری شده است که سطح ید ادرار آنها با والدین آنها مطابقت دارد. بر اساس این داده ها، تخمین زده می شود که 40 درصد از جمعیت کشورهای جنوب صحرای آفریقا و 31.6 درصد از جمعیت شرق آسیا و اقیانوسیه و آسیای جنوبی دچار کمبود ید هستند (بلک و دیگران 2013).
چهار مطالعه آیندهنگر نشان میدهد که نمرات رشد ذهنی کودکان با سطوح ید ناکافی در بدو تولد، نصف انحراف معیار کمتر از کودکان با سطوح سالم است (بوگما و دیگران، 2013). این یافته به شکل یک تفاوت معنی دار،موجب تفاوت ضریب تکامل 8 امتیازی در یک آزمون ذهنی استاندارد می شود
ریز مغذی های متعدد مکمل غذایی رایجی است که برای کودکان خردسال ارائه می شود. کودکان اغلب دچار کمبود بسیاری از مواد معدنی مانند آهن و روی و همچنین ویتامین ها هستند. همه برای سلامتی و رشد حیاتی هستند و اثرات آنها بر رشد ذهنی در حال اشکار شدن است .
منطق مطالعه ریزمغذی های متعدد این است که
بیشتر آنچه در مورد اثرات ترکیب ریزمغذی های متعدد شناخته شده است، از ارزیابی کارآزمایی ها ناشی می شود که در آنها اثر ترکیبات مختلفی از نظراجزا تشکیل دهنده در پودری که روزانه در زمان غذا به ان اضافه می شد، یا هم مقایسه می شدند به شیوه دیگر، محققان غذاهای وعده غذایی را وزن کرده و مقادیر مختلف مواد مغذی را در هر ماده غذایی محاسبه و مقایسه می کنند.
رشد قدی همچنان قویترین همبستگی را با رشد ذهنی دارد ، بنابراین ارزیابی تأثیر مداخلات درشت مغذیها و ریزمغذیها بر قد کودکان مهم است.
بخش مداخلات برای تکامل ذهنی تأثیرات را بر نتایج شناختی و زبانی گزارش میکند.
بررسی های سیستماتیک به طور مداوم نشان داده اند که اندازه اثر مداخلات تغذیه بر قد کودکان برای غنی سازی ریز مغذی ها (حدود 0.12) کمترین بوده و برای انرژی به تنهایی (حدود 0.25) و تامین غذا با پروتئین ها و مواد مغذی اضافی (حدود 0.28) بهتر است. بوتا و دیگران 2013;
میزان اثر مداخلات تغذیه ای
مداخله | اندازه اثر |
غنی سازی ریز مغذی | 0.12 |
انرژی به تنهایی | 0.25 |
تامین غذا با پروتئین ها و مواد مغذی اضافی | 0.28 |
آموزش تغذیه(تنوع غذایی و غذاهای حیوانی) | 0.2 |
اندازه اثر برای آموزش تغذیه 0.20 بود، به ویژه برنامه هایی که بر تنوع غذایی و غذاهای حیوانی تاکید داشتند. اگرچه آموزش تغذیه به تنهایی، به ویژه در مناطقی که امنیت غذایی وجود ندارد ناکافی است، در صورتی که بخواهیم مزایای کوتاه مدت مکمل ها و غنی سازی را حفظ کنیم، ضروری است و در برخی موارد منجر به رشد ذهنی بهتر می شود (وزیر و دیگران، 2013).
شرایط محیطی طیف گستردهای از ناقلها را در بر میگیرد، از جمله
تراخم که در 40.6 میلیون نفر در سراسر جهان فعال است، عامل نابینایی در 8.2 میلیون نفر است (ماریوتی، پاسکولینی و رز-ناسبامر 2009).
این بیماری در 57 کشور بومی است، اما 80 درصد موارد در 15 کشور، بیشتر در جنوب صحرای آفریقا است.
یک مطالعه در جنوب سودان نشان داد که 64 درصد از کودکان 1 تا 9 ساله تراخم فعال داشتند. 46.2 درصد از نوزادان علائم تراخم فعال داشتند (Ngondi و دیگران 2005).
این بیماری در اوایل دوران کودکی شروع می شود، زمانی که کلامیدیا تراکومیت، با دست یا مگس منتقل می شود، منجر به التهاب ملتحمه پلک فوقانی می شود. عفونت ممکن است ناپدید شود، اما عفونت مجدد مکرر منجر به کوری می شود. اگرچه جراحی برای موارد نابینایی در میان بزرگسالان مورد نیاز است، اما رویکرد رایج تر، درمان انبوه آنتی بیوتیک آزیترومایسین به عنوان یک پیشگیری اولیه و ثانویه بوده است (اگدن و امرسون 2012).
بیشترین شیوع اسهال بین 6 تا 24 ماهگی است. کودکان به طور متوسط چهار تا پنج بار در سال مبتلا به اسهال می شوند (Kosek, Bern, and Guerrant 2003).
شایع ترین علت اسهال شدید روتاویروس است که در بسیاری از کشورهای آسیای شرقی و اقیانوسیه و جنوب آسیا و جنوب صحرای آفریقا واکسن برای آن به نوزادان داده می شود (Armah and others 2010).
سایر علل شایع باکتری ها مانند سالمونلا، شیگلا و E.coli بیماری زا هستند.
راه اصلی انتقال، مدفوعی-دهانی است، بنابراین اگر خانواده ها از توالت یا منابع آب بهبود یافته استفاده نکنند، خطر درگیری با اسهال بالاست.
کودکان معمولاً پس از شش ماهگی که شروع به خزیدن و شریک شدن در وعده های غذایی خانواده می کنند، در معرض خاک و آب آلوده قرار می گیرند.
کرم قلابدار، یکی از ژئوکرم های موجود در خاک های آلوده، مسئول نیمی از کم خونی در کودکان است و اسهال یکی از علل شایع سوء تغذیه و کوتاه قدی است (Checkley and others 2008).
اگرچه شواهد کمی وجود دارد که کرمها و اسهال مستقیماً رشد ذهنی را مختل کنند، اما ممکن است عوامل مهمی مانند رشد و فعالیت را کاهش دهند (فیشر واکر و دیگران 2012؛ تیلور رابینسون، جونز و گارنر 2007) (به فصل 9 در این جلد مراجعه کنید، کوش و دیگران 2016).
توجه اخیر بر انتروپاتی(اسیب روده ای) استوایی یا محیطی متمرکز شده است که به عنوان یک وضعیت تحت بالینی، ناشی از بلعیدن مداوم باکتری های مدفوع است ،.
در چندین مطالعه، آلودگی با باکتری های مدفوع در غذای کودکان و در خاک و مدفوع مرغ موجود در اطراف خانه که کودکان در آن بازی می کنند ، بسیار زیاد بود (Ngure and others 2014).
این سطوح با داده های میکروبیولوژیکی کودکان و سطوح بالای التهاب در ارتباط است.
سطوح بالای باکتری های بیماری زا منجر به تغییرات مزمن در پرزهای روده کوچک می شود (همفری 2009؛ مک کی و دیگران 2010؛ ویز و دیگران 2012).
اثر آنتروپاتی ، افزایش جذب محصولات باکتریایی مانند اندوتوکسین ها در سیستم بدن و امکان نشت مواد مغذی مانند پروتئین ها است.
در نتیجه ی عفونتهای مکرر ، کودکان خردسال اشتهای خود را از دست می دهند و استفاده از مواد مغذی برای مبارزه با عفونتها و التهاب به جای کمک به رشد و نمو منحرف می شود و منجر به عدم تحرک و کاهش رشد میشود.
جیانگ و دیگران (2014) ارتباط مستقیمی بین نمرات رشد ذهنی و تعداد روزهایی که نوزاد تب و سطوح بالای سیتوکینهایپیشالتهابی را تجربه کرده است، پیدا کردند.
اگرچه مطالعه مقدماتی است، اما ارتباط بین التهاب و رشد ذهنی را نشان می دهد.
اگر آنتروپاتی به طرز ترسناکی شایع و شدید است ،باید نحوه از بین بردن منابع آلودگی در محیط، بدون محدود کردن دسترسی کودکان به محرکهای روانی اجتماعی در اطراف خانه ، باید به طور جدی مورد بازنگری قرار گیرد.
مالاریا مغزی پیامدهای واضح اما متغیری برای رشد ذهنی دوران کودکی دارد.
104 کشور آندمیک مالاریا در جهان وجود دارد. بیشتر آنها در جنوب صحرای آفریقا هستند.
انگل پلاسمودیوم فالسیپاروم، به ویژه، به شدت با مالاریا مغزی همراه است که منجر به تب بالا، کما و نارسایی اندام می شود. مالاریا که زنان باردار یا کودکان خردسال را مبتلا کند، عامل جدی مرگ و ناتوانی در بین کودکان است.
در یک مطالعه اوگاندا، تقریباً 10 درصد از بازماندگان دچار نقص عصبی شدید بودند.
اکثریت مشکلات متوسطی داشتند که تنها با آزمایش های روانشناختی در زمانی که کودکان بزرگتر بودند تشخیص داده شدند (Bangirana and others 2006).
ناتوانی در پردازش شنیداری یا دیداری و همچنین در حافظه و توجه مشهود است. مشکلات زبان به همان شدت وجود نداشت. از آنجایی که اختلالات متفاوت است،
بسیاری از محققان تعداد خردهآزمونهایی را گزارش میکنند که بازماندگان مالاریای مغزی در آنها در مقایسه با گروه شاهد نقص نشان میدهند. به عنوان مثال، یک مطالعه آیندهنگر با کودکان 5 تا 9 ساله در کامپالا، اوگاندا، نشان میدهد که در چندین آزمون توجه، حافظه فعال و یادگیری، 36.4 درصد حداقل در یک اندازهگیری در هنگام ترخیص از بیمارستان دچار نقص بودند.
21.4 درصد در پیگیری های شش ماهه و دو ساله، در مقایسه با 5.7 درصد از افراد سالم، کمبودها را حفظ کردند (Boivin و دیگران 2007؛ جان و دیگران 2008). نقص در توجه و حافظه بیشتر شایع بود و با تعداد تشنج و طول مدت کما ارتباط داشت .
بیشتر این تحقیقات در بیمارستان های شهری انجام شده است، اگرچه بار بزرگتر مالاریا احتمالاً در مناطق روستایی یافت می شود. در نتیجه، شواهد قوی حاکی از آن است که بخش بزرگی از کودکان مبتلا به مالاریای مغزی و عوارض مغزی مرتبط با آن، مشکلات شناختی و ادراکی طولانیمدت را نشان میدهند.
شاخص توده بدنی بهینه (BMI) برای زنان در شروع بارداری 18.5 تا 24 کیلوگرم بر متر مربع است.
در کشورهای با درامد کم و متوسط ، بیش از 10 درصد از زنان کمتر از 18.5 هستند، بالاترین سطوح BMI پایین در جنوب آسیا و جنوب صحرای آفریقا (بلک و دیگران 2013) وجود دارد .
BMI یک معیار مهم است زیرا سوءتغذیه بسیاری از زنان را قبل از باردار شدن برجسته می کند.
عدم رعایت معیار نشان دهنده افزایش خطر زایمان دشوار برای مادران و کودکان است.
قد کوتاه مادر که کمتر از 145 سانتی متر تعریف می شود نیز مشکل ساز است. اگرچه میزان BMI پایین در حال کاهش است، اما شیوع زایمان های بدون مراقبت در منزل همچنان بالاست. در نتیجه، آسیب های هنگام تولد، مانند خفگی، درمان نشده و اثرات ماندگاری بر رشد ذهنی بر جای می گذارند.
مادرانی که BMI پایین، قد کوتاه یا هر دو دارند، فرزندان خود را در معرض خطر کوچک بودن برای سن بارداری (SGA) قرار می دهند. SGA که به عنوان داشتن وزن هنگام تولد کمتر از صدک 10 برای سن حاملگی تعریف می شود، شامل نوزادانی می شود که در ترم (هفته 37 تا 40) اما کوچک هستند - کمتر از 2500 گرم در 37 هفتگی و کمتر از 2900 گرم در هفته 40، و همچنین کسانی که زودرس و کوچک هستند.
در سال 2010، حدود 32.4 میلیون نوزاد در کشورهای با درامد کم و متوسط یا 27 درصد از 120 میلیون تولد، SGA بودند.
از این تعداد، 30 میلیون نفر با محدودیت رشد داخل رحمی متولد شدند (لی و دیگران 2013).
آسیای جنوبی بیشترین سهم را در این رقم دارد. 42 درصد از تولدهای آن SGA هستند.
نارس بودن معمولاً در 18 درصد برای کشورهای جنوب صحرای آفریقا و 12 درصد برای جنوب آسیا ثابت است (لاون و دیگران 2014)، اگرچه تعداد بسیار کمی از متولدین کمتر از 32 هفته در LMIC کشورهای با درامد کم و متوسط زنده می مانند. گروهی که بیشتر در معرض خطر ناتوانی های عصبی و رشدی هستند، ترکیبی از نوزادان نارس و نوزادان SGA ترم هستند که روی هم 43.3 میلیون یا 36 درصد از تولدهای زنده را تشکیل می دهند (لی و دیگران 2013). برخی از کارشناسان فقط نوزادان SGA (نارس و ترم) را به عنوان پرخطر تشخیص می دهند.
اگرچه اولین مانع برای SGA و نوزادان کوچک برای سن بارداری و نارس زنده ماندن از دیسترس تنفسی، هیپوترمی و عفونت در طول ماه اول است، مانع دوم ناتوانی های اولیه عصبی تکاملی است (Blencowe and others 2013). این مسائل شامل اختلالات شناختی، مشکلات شنوایی و بینایی و مشکلات حرکتی و رفتاری است.
بررسی سیستماتیک کودکان نارس زنده مانده، عمدتاً از کشورهای با درآمد بالا (HICs)، نشان میدهد که تقریباً 7 درصد در یکی از این زمینهها اختلال خفیف یا متوسط تا شدید داشتند. آنهایی که سن حاملگی خیلی کوتاه داشتند وضعیت بدتری داشتند: 24.5 درصد از آنهایی که حاملگی کمتر از 32 هفته داشتند، اختلال متوسط تا شدید داشتند، در حالی که 1.8 درصد از آنهایی که بین 32 تا 37 هفته داشتند، اختلال داشتند (Blencowe and others 2013؛ Platt 2014).
یک ارزیابی مبتنی بر بیمارستان از نوزادان نارس بنگلادشی زندهمانده با سن حاملگی کمتر از 33 هفته نشان میدهد که 73 درصد آنها در سن کمتر از دو سال دچار اختلالات خفیف یا جدی بودند و در 66 درصد در سنین دو تا چهار سال نقائص گزارش شد (خان و دیگران 2009). بیشتر اختلالات، شناختی بودند.
اگرچه بیشتر دادهها از مطالعات انجام شده در HIC به دست میآیند، نتیجهگیریها و کاربردها در آسیای شرقی و اقیانوسیه و آسیای جنوبی و جنوب صحرای آفریقا واضح است، بهویژه برای 12.6 میلیون کودک متولد شده در سنین 32 تا 37 هفتگی که نیاز به تسهیلات و مراقبتهای خانوادگی و نه لزوماً یک واحد مراقبت های ویژه نوزادان با تکنولوژی بالا دارند .
تحقیقات بیشتری برای شناسایی محدوده ناتوانی های این نوزادان که ممکن است در ارتباط با رشد حسی، یادگیری، سلامت روان و عملکرد اجرایی تجربه کنند، مورد نیاز است. برنامه های پیشگیری و درمان این ناتوانی ها در کشورهای با درامد کم و متوسط توجه کمی داشته است.
سومین مانع برای کوچک برای سن بارداری و نوزادان نارس، محدودیت رشد خطی(طولی) است که یک عامل مهم در تکامل ذهنی است.
نوزادان SGA محدودیت رشد جنین را تجربه کرده اند و بعید است به دلیل مشکلات شروع شیردهی و کاهش معمول نرخ رشد در 24 ماه اول (کریستین و دیگران، 2013) رشد عقب افتاده را جبران کنند .
در 19 مطالعه کوهورت طولی از کشورهای با درامد کم و متوسط که کودکان را از بدو تولد تا سنین 12 تا 60 ماهگی دنبال کردند، کودکان کم وزن هنگام تولد (LBW) تقریباً سه برابر بیشتر از کودکان با وزن طبیعی هنگام تولد در معرض خطر کوتاهی قد که با معیار زد کمتر از منفی دو برای سن تعریف می شود ، بودند . اما این احتمال با توجه به سن حاملگی متفاوت است.
خطرات برای نوزادان نارس SGA (نسبت شانس: 4.51)، بعدی برای SGA ترم (نسبت شانس: 2.43) و کمترین برای نوزادان نارس برای سن حاملگی (نسبت شانس: 1.93) بود.
مطالعه کوهورت طولی از کشورهای با درامد کم و متوسط از بدو تولد تا سنین 12 تا 60 ماهگی
خطر کوتاه قدی برای نوزادان نارس SGA | 4.51 |
خطر کوتاه قدی برای نوزادان SGA ترم | 2.43 |
خطر کوتاه قدی برای نوزادان نارس برای سن حاملگی | 1.93 |
بر این اساس، اگرچه نارس بودن عامل تعیین کننده قوی تر مرگ و میر نوزادان بود، وزن برای سن حاملگی اثرات ماندگارتری بر رشد خطی داشت.
رشد ذهنی نوزادان SGA ممکن است در کوتاه مدت به خطر بیفتد، اما چشم انداز بلند مدت آنها در کشورهای با درامد کم و متوسط نامشخص است. به عنوان مثال، توفیل و دیگران (2012) دریافتند که در سن 10 ماهگی، نوزادان LBW بنگلادشی، که اکثر آنها ترم بودند، پس از کنترل طیفی از متغیرهای کمکی مانند وزن ، طول و سن حاملگی به طور مشابه ، نمرات بیلی ذهنی و حرکتی کمتری نسبت به کودکان با وزن طبیعی هنگام تولد داشتند. ،
واکر و دیگران (2004) نمرات گریفیث کمتری را در سنین 15 و 24 ماهگی در خرده مقیاس های شناختی و حرکتی برای کودکان جامائیکایی ترم-با وزن کم هنگام تولد در مقایسه با همسالان با وزن طبیعی یافتند.
بنابراین، نوزادان نارس و ترم کوچک برای سن تولد در صورتی که به سلامت و رشد ضعیف خود ادامه دهند، احتمالاً رشد ذهنی کمتری خواهند داشت و تغذیه ناکافی در طول رشد جنین ممکن است تا حدی عامل آن باشد.
مقاله: دانلود کنید